Le Manuel Du Generaliste Les Urgances Cardiovasculaires Et Thoraciques, Tsunami, 2017

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L’état de choc traduit une inadéquation entre les besoins et les apports énergétiques tissulaires de l’organisme. Il s’agit en d’autres termes de l’incapacité du système cardiovasculaire à assurer une perfusion tissulaire normale. Cliniquement, l’état de choc se traduit par des signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire et des signes biologiques d’anaérobiose (acidose lactique) associés à une hypotension artérielle. Il se différencie du collapsus simple (observé au cours des réactions vagales) par le caractère prolongé de l’hypotension artérielle. Cet état évolue spontanément vers la mort en l’absence de traitement, soit précocement par défaillance ou désamorçage cardiaque [1-4], soit secondairement (au-delà de la 24e heure) par syndrome de défaillance multiviscérale [5-7]. Malgré les progrès de la réanimation, la mortalité reste élevée et peut être évaluée toutes causes confondues à 50 % [1, 2, 8]. Un diagnostic rapide (au cours des 6 premières heures) de la cause de l’état de choc et du mécanisme de l’hypotension artérielle observée au cours de ce dernier doit permettre de limiter la mortalité par l’application d’un traitement précoce, à la fois symptomatique et étiologique [1, 2, 4, 8]. ■ Éléments de physiopathologie et démarche diagnostique générale Modèle classique « tricompartimental » Il est tentant de grouper les mécanismes et les étiologies des états de choc. Si on schématise le système cardiovasculaire en modèle à trois compartiments (pompe, vaisseaux, volémie), on peut définir les états de chocs selon que l’un ou l’autre des compartiments est défaillant. On rappelle les relations : PAM = DC × RVS DC = Fc × VES DC = débit cardiaque , RVS = résistances vasculaires systémiques , PAM = pression artérielle moyenne VES = volume d’éjection systolique , Fc = fréquence cardiaque Au vu de ces relations, un état de choc peut résulter (Fig. 1) : •…

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